Her hvor det meste af Danmark tilsyneladende fejrer at pandemien er ovre, vil jeg gøre lidt status på hvad der egentlig skete og hvad vi ved nu om covid-19, sygdommen der er forårsaget af RNA coronavirussen sars-cov-2.
Hvornår og hvordan det startede
Ud fra data om virussens mutationer anslås det at virussen første gang smittede et menneske et sted mellem oktober og december 2019. Det første kendte tilfælde var fra Wuhan i Kina i december 2019. Virussen stammer fra flagermus, og har derfra via et endnu ikke identificeret mellemleds-dyr tilpasset sig mennesker (via gradvise mutationer). Mest sandsynligt er det sket på et kød-marked for levende dyr i storbyen Wuhan.
I starten vidste man selvfølgelig ikke at der var tale om en helt ny sygdom. Coronavirus er en lille kugle på en tiendedel mikrometer, en titusindedel millimeter. Den ligner også sine slægtninge, de andre coronavirusser, som blandt andet omfatter nogle fætre som bare giver en relativ harmløs forkølelse og den meget dødelige Mers. Men det bliver efterhånden klart at det er en ny sygdom, og i januar 2020 kan kinesiske forskere annoncere de genetiske data for virussen. Først her er man også sikre på at den faktisk kan sprede sig mellem mennesker, og ikke bare fra (det endnu ikke identificerede) dyr til mennesker. Virussen er nært beslægtet med Sars, der spredte sig i Kina og en del andre lande i 2003, men blev stoppet.
Man er stadig ikke helt sikker på hvor farlig eller smitsom sygdommen er, men WHO er meget bekymret over situationen, og erklærer d. 30. januar covid-19 for en alvorlig international trussel. I februar 2020 sendes et internationalt hold af forskere til Kina. De udsender en detaljeret rapport med en lang række anbefalinger sidst i februar. Blandt andet rådes alle lande til at forberede sig på en eventuel epidemi. På det tidspunkt er der allerede mange lande med smitte.
Den 11. marts erklærer WHO så covid-19 situationen for en pandemi, dvs. en epidemi som vil sprede sig over hele verden. Mange lande, herunder Danmark, reagerer kort tid efter med omfattende nedlukning af samfundets aktiviteter, samt lukning af grænser. Det viser sig hurtigt at kun få lande formår at få stoppet virussen i at sprede sig. I Danmark opgives den strategi umiddelbart efter at det viser sig at et større antal turister har fået smitten med hjem fra Østrig inden grænserne blev lukket, og allerede har spredt den videre.
Portræt af en virus
Virusser er en slags snyltere, der “lever” i andre organismer og er fuldstændig afhængige af disse. De kan være ganske små, da de “låner” værtsorganismens biokemiske udstyr til de fleste opgaver inklusiv formering, og derfor ikke skal slæbe rundt på det. I princippet består de bare af noget arvemateriale og en relativ lille samling organiske molekyler. Sars-cov-2 består af en streng RNA (den mere primitive form for arvemateriale i forhold til DNA) gemt i en lille kugle, der på overfladen er udstyret med pigge (spikes) som de bruger til at trænge ind i vores celler med. For Sars-cov-2 (og i øvrigt også Sars-cov-1) sker det via ACE-2 receptorer, der sidder i mange af vores celler, blandt andet i halsen og i lungerne.
Covid-19 kommer ind i vores kroppe via diverse kropsåbninger – mund, næse og øjne. Vi kan blive smittet af den ved at en smittet person ånder, nyser eller hoster og virussen da når frem til en af vores kropsåbninger. Det kan være i form af bittesmå vanddråber med virus i, der som regel ikke når længere end en meter eller to, før de falder til jorden (dråbesmitte). Virussen kan også overleve i begrænset tid, op til et par dage, udenfor kroppen, hvor man kan få dem på fingrene ved berøring og blive smittet hvis man senere rører ved sit hoved. Sprit og sæbe ødelægger virussen.
Mine egne noter (ikke videnskabelige fakta, men støttet af nogle forskere): Covid-19 kan muligvis også smitte via meget små partikler, som kan bevæge sig langt og blive i luften (luftbåren smitte). Det er dog omdiskuteret. Det er derimod sikkert at vira ikke kan lide sollys. De har ikke som os en hud som beskytter os mod ultraviolet lys, men kun en ganske tynd skal omkring sit sårbare arvemateriale (RNA). Så i sollys overlever hverken luftbåren virus eller virus der sidder på en overflade ret længe. Alt andet lige vil smitten da brede langt mindre i godt vejr hvor folk er mere ude. Så vi kan håbe på en rigtig solrig sommer uden for mange regnvejrsdage.
I halsen og højere oppe gør covid-19 ikke så meget skade på os. Det sker først hvis den når ned i lungerne. Her bliver den til en ubehagelig lungebetændelse, der kan udvikle sig til Akut Luftvejssyndrom, også kaldet Severe Acute Respiratory Syndrome – SARS. Covid-19 gør da en masse grimme ting ved patientens lunger, som kræver intensiv behandling på et hospital, hvis man skal have en chance for at overleve.
Vores forsvar mod covid-19
Livet på Jorden har på mange måder været en kamp mellem arter om at overleve og udbrede sig på andre arters bekostning. En del af den krig er foregået i mikroskopisk skala. Både dyr og planter er udstyrede med immunsystemer, som er forsvarssystemer mod mikroorganismer. Vores (og de andre hvirveldyrs) består af to dele, det medfødte immunforsvar og det adaptive immunforsvar.
Det medfødte immunforsvar sørger for at holde orden i vores kroppe ved at angribe indtrængende mikroorganismer samt vores egne syge celler. Når virus trænger ind i kroppen, kan det angribe virussen direkte og de celler som er inficeret med virus. Det er når der er et større slag i gang mellem vores medfødte immunforsvar og en sygdoms-organisme at vi får en infektion. Men udover at bekæmpe virussen, angribes også alle celler der anses for fjendtlige. Der kan da opstå en situation hvor det er immunforsvarets reaktion som faktisk er ved at slå os ihjel. Det er der hvor covid-19 patienten kommer på intensiv-afdelingen.
Heldigvis er vi også udstyrede med et adaptivt immunforsvar. Dets våben er antistofferne. Man kan sige det er en slags kugler der er støbt til at ramme lige akkurat den mikroorganisme som det medfødte immunforsvar er i krig med. Det tager dog en en uges tid for det adaptive immunforsvar at få produceret antistofferne. Hvis slaget mellem det medfødte immunforsvar og sygdommen ikke er gået så godt, kan det være for sent at stille noget op for det adaptive immunforsvar. Men det er under alle omstændigheder en kraftig forstærkning af immunforsvaret, som ikke er nær så skadeligt for vores egne celler.
Den gode nyhed er, at det adaptive immunforsvar også kan huske hvad den tidligere har været i krig med af sygdomme. Hvis den sygdom dukker op igen, mens immunforsvaret stadig kan huske den, kan det kort tid efter begynde at producere antistoffer (der går slet ikke en uge). Ofte vil det få nedkæmpet angrebet før man når at blive rigtig syg.
Denne egenskab ved det adaptive immunforsvar kan udnyttes af lægevidenskaben: Ved at narre immunforsvaret til at tro at det er under angreb, som oftest ved at sprøjte en ikke-fungerende del af en mikroorganisme ind i kroppen, kan man få det til at danne og huske antistoffer. Det er desværre en ret langsommelig proces at finde frem til præcis hvad man skal sprøjte ind i folk for at der dannes effektive antistoffer, og samtidig sørge for at der ikke er uheldige bivirkninger ved det. Derfor regner man ikke med at have vacciner mod covid-19 klar før en gang i 2021.
Begrebet flokimmunitet er blevet brugt en del gange under krisen. Flokimmunitet betyder ikke at vi alle er immune overfor sygdommen, men at der er så mange af os der er i stand til at producere antistoffer mod virussen, at smitten hurtigt vil dø ud igen, hvis en af os bliver smittet. En sådan flokimmunitet varer ved så længe folks adaptive immunforsvar bliver ved med at huske sygdommen. Ud fra hvad vi ved om lignende virusser, kan det måske være tre år, men måske også så lidt som et år. Der vil da kunne komme et nyt udbrud af sygdommen. Men hvis vi har vaccine, skal vi bare sørge for at tilstrækkeligt mange bliver vaccineret, for at få flokimmunitet, og gentage behandlingen med passende mellemrum for at bevare flokimmuniteten.
På kortere sigt vil lægevidenskaben formentlig også kunne hjælpe os. Hvis covid-19 var en bakterie og ikke en virus, ville vi have en masse forskellige antibiotika stående på apotekernes hylder, som kan udrydde de fleste bakterier ret effektivt. Med virusser er vi knap så heldige. Men der findes dog visse stoffer som kan bekæmpe virusser. Det er bare ikke sikkert hvilke af dem der virker mod lige præcis covid-19. Mange af dem har også bivirkninger, hvoraf nogle kan forværre sygdommen. Derfor tager det også lang tid at finde ud af hvilke stoffer man kan bruge og blandt andet også hvornår i sygdomsforløbet de vil være mest effektive. Men det er rimeligt sikkert at vi vil have en del af de stoffer klar inden en vaccine er klar. Derved kan vi behandle de syge og nemmere gøre dem raske, men altså ikke få sygdommen til at forsvinde.
Lukke ned og åbne op
Dengang Mette Frederiksen kom med sin overraskende melding om nedlukning af det meste af samfundet på pressemødet i marts 2020, var hovedparten af de smittede i Danmark blevet smittet i udlandet, og især var der mange som var blevet smittet under en ferietur til Østrig. Man havde allerede indført skrappe rejsevejledninger til de lande hvor man vidste at mange var smittede, men lige netop med Østrig fik man først besked da det var for sent. I nogle få lande, Kina og Sydkorea blandt andet, lykkedes det at inddæmme smitten, så der efterhånden kun var ganske få nye registrerede tilfælde.
Når vi skal til at åbne igen, er situationen en anden end da der blev lukket ned. Der er kommet nogenlunde styr på værnemidler til sundhedspersonale og plejehjem, kapaciteten for test af hvem der bærer på sygdommen er blevet voldsomt forøget, og der er kommet mere viden om sygdommen, som gør den nemmere at kontrollere og helbrede. Men alt andet lige vil vi stadig risikere store problemer, hvis alle restriktionerne hæves, og alle opfører sig som før, for der er meget lang vej endnu til flokimmunitet.
Statens Serum Institut, hvis råd og vejledning regeringen gennem hele krisen har støttet sig til, har lavet en række rapporter over hvad der kan tænkes at ske fremover. Det er sket i en arbejdsgruppe, hvor de har hentet eksperter ind andre steder fra, blandt andet eksperter i matematiske modeller fra DTU. Af den seneste rapport, lavet i forbindelse med den seneste fase i genåbningen (der startede d. 18/5), kan man finde mange interessante ting.
Der er lavet beregninger på fase 3, som indebærer hhv. en åbning af blandt andet museer og biografer og zoologiske haver, samt for fase 4, der er en næsten fuld åbning, dog undtaget de helt store arrangementer. Her er der en bemærkning vedrørende fase 4:
“Det har ikke været muligt at inkludere tiltag, der ændrer på grænserne for forsamlingsfor-buddet, åbning af forlystelsesparker, legelande eller åbning af diskoteker, spillesteder og nat-teliv. Det skyldes bl.a., at modellerne ikke er bygget til at estimere effekten af forsamlinger, samt specielt hensyntagen til supersmitteevents”
Det betyder med andre ord at det ved arrangementer hvor mange mennesker mødes i længere tid kan forekomme at en enkelt person smitter en stor del af forsamlingen, som derefter tager hjem igen og spreder smitten ud meget hurtigt. Modellerne er simpelthen ikke i stand til at beregne den slags. De antager at smitten breder sig med en nogenlunde konstant hastighed. Et eksempel på “supersmittevents” er “patient 31” i Sydkorea som tog til et møde i en religiøs sekt, hvorefter det meste af sekten blev syge, og nær havde startet epidemien op igen.
Et andet forbehold der tages, er at modelleringen over effekten af hvad der skete efter genåbningen i april simpelthen viste sig ikke at passe. Smitten bredte sig langt mindre end forventet. Hvorfor, kan de kun gætte på. Er det folk som var bedre end forventet til at passe på? Er det virussen der har ændret sig eller af en eller anden grund er blevet mindre smitsom? (Mit gæt, som jeg redegjorde for længere oppe, er at folk er rykket meget mere udenfor i det gode vejr, og derfor ikke så nemt smitter hunanden mere).
Disse forhold får forfatterne af rapporten til at konkludere at det ikke er muligt på nuværende tidspunkt at “belyse det grundlæggende spørgsmål om, hvorvidt eller hvornår det er sundhedsfag-ligt forsvarligt at åbne mere op” Så nu kan vi spekulere på hvad politikerne gør, hvis det stadig er tilfældet når de i næste måned vil til at åbne en hel masse mere op. Vil de lade deres politiker- “sunde” fornuft overtrumfe eksperternes let skjulte opfordring til ikke at åbne for mere foreløbigt?
Med den genåbning der er i gang her sidst i maj, giver en beregning over smitten i hovedstaden følgende graf (SSI 20/5 2020):
De grå områder angiver usikkerhederne. Med størst sandsynlighed vil smitten være et sted i det mørkegrå område. Det vil sige at antal smittede stadig holder sig meget lavt helt frem til efteråret. Selv i det langt mindre sandsynlige lysegrå område vil smitten stadig ikke være større end sygehusene kan klare det. Jeg har valgt at vise den modelberegning som antager at nogle mennesker (halvdelen) stopper med at overholde hygiejne- og afstands-regler, mens resten bliver ved med at gøre det.
Hvis fase 4 sættes i værk, som det er planen skal ske i juni, fås en noget mere problematisk graf her:
Vi vil i løbet af sommeren sandsynligvis få et antal smittede noget over det højeste niveau vi havde i marts, som vil vokse til et måske dobbelt niveau af det i marts ud på efteråret. Men stadig indenfor hvad sygehusene kan klare. Der er så desværre en ikke ubetydelig risiko for at det bliver meget værre (øverste lysegrå område), med overbelastede sygehuse til følge. I løbet af sommeren vil det dog blive klart, hvis det er den vej det går, så man kan nå at lukke ned igen, inden det går galt.
Modelberegningerne er kun udført for hovedstaden (og region Sjælland), da smitten i resten af landet lige nu er så lav at der ikke kan laves meningsfulde beregninger på de områder. Men smitten vil selvfølgelig være lavere end i hovedstaden. Hvad modellerne heller ikke viser, er effekten af at tillade større forsamlinger igen. Som nævnt ved man endnu ikke nok om hvordan supersmitte fungerer til at kunne regne på det. Men det er klart, at det vil give mere smitte end i graferne her.